机体不断地产生热量，又不断地向外环境散失热量，两者处于动态平衡。机体的产热过程与散热过程受诸多因素的影响，在不断地发生改变。两者尤如天平两侧的 托盘，在体温调节机制的控制下，处于平衡状态时，即维持正常体温于37(图9-3)。 若产热或散热的平衡失调，将导致体温升高或降低。 地球表面的温度一年四季在不 断地变化，各个地区的气温也大不相同。(最高和最低气温之间可相差150，就是 温带许多地区，冬、夏气温之差也往往在60以上。)人类由于具有完善的体温调 节机制，并能采取防寒保暖措施，故能够在极端严酷的气候条件下生活和工作，并 维持较恒定的体温，即37左右。 恒温动物维持体温恒定的机能是在进行过程中产 生的。低等动物(无脊椎动物及低等脊椎动物、爬行、两栖和鱼类)没有完善的体 温调节机构，它们的体温随着环境温度或接受太阳辐射热的多寡而发生改变，称为 变温动物。变温动物只有在其适宜温度范围内才能生长、繁殖和进行正常活动。而 当环境温度过高或过低时，它们将隐蔽起来或进入休眠。鸟类、哺乳类、尤其是 量体温常用特制的汞温度计，也可用热电偶、热敏电阻温度计和温度图仪等。通常说人的体温为37，指的是身体内部的温度。其实仔细研究，身体各部分的温度并 不一样，可分为深部温度和体表温度两部分。这里所说的深部和体表无严格的解剖 含义，仅是指功能模式的划分。 1.深部温度 人体深部温度是相对稳定而又均匀的。 但是，由于代谢水平不同，各个内脏器官的温度也略有差异。肝脏温度最高可达38。 脑产热量较多，温度也接近38。肾脏、胰腺及十二指肠等处的温度略低些。由于 血液不断循环，会使深部各器官的温度趋于一致。因此在理论上，体温是指机体深 部的血液温度，它可代表身体内部器官温度的平均值。 2.体表温度 体表温度要低 于深部温度，而且由里及表存在着明显的温度梯度。体表具有一定的厚度，在体温 调节中可起隔热层作用，通过它维持着深部体温的相对稳定。 体表的最外层，即皮肤表面，其温度称为皮肤温。机体各部位的皮肤温相差很大。在环境温度为23 时测定，额部的皮肤温为33~34，躯干为32，手为30，足为27。在寒冷的 环境中，随着气温下降，四肢末梢(手和足)的皮肤温度显著降低，而头部皮肤温 的变动相对比较少。皮肤内含有丰富的血管，凡能影响皮肤血管舒缩的因素都能改 变皮肤的温度。 由于机体深部血液的温度不易测量，在临床检查和实验研究中，为 了方便，通常测定腋窝、口腔或直肠的温度来代表体温。一般直肠温度最高，比较 接近机体深部温度，约为37.5。口腔温度比直肠温度低0.5左右，约为37.0。 腋窝温度约比口腔温度低0.4。报告体温时，要注明测定的部位。 机体深部的温 度虽然比较恒定，但不是固定不变的。在正常生理情况下，体温可随昼夜、年龄、 性别、环境温度、精神和体力活动状况等条件而发生一定幅度的变化。 人类体温具 有昼夜周期性。一天当中的体温，清晨2~6时最低，黎明后开始上升，整个白天维 持在较高的水平上，下午6时达一日的高峰(图9-1)。这种以昼夜(24小时)为周 期，往复出现高峰、低谷的生理现象，称为昼夜节律。人类无论生活在地球任何地 区，体温均呈现昼夜波动。表面看来，白天体温升高的原因，是由于活动多、代谢 率高，产热增加所致。其实并非如此。整天卧床保持安静或彻夜不眠的人仍有同样 的体温周期性变化。实验表明，将受试者置于无任何时间标记的很深的地下室中长 期生活，昼夜节律照样存在。不过此时昼夜周期比24小时略长一些，谓之自激周期。 如令受试者返回地面，接受光照等同步因子的影响，其生理周期逐渐恢复原状，仍 与地球自转周期保持同步。一般认为，这种节律的产生是内源性的，受昼夜节律起 搏点(也称生物钟)的控制。实验表明，下丘脑的视交叉上核很可能是生物节律的 控制中心。 女子的平均体温高于男子约0.3。除性别差异外，女子体温还有月节 律的特性。成年女子体温水平随着月经周期发生波动。如图9-2所示。测定基础体温 (早晨醒来，未起床测口腔温)发现，月经前体温较高，月经来潮的同时，体温约 下降0.2~0.3，到排卵时体温又降低0.2，此后突然升高。临床上，可通过连续 测定基础体温，以检验受试者有无排 卵及排卵日期。女性体温的周期性升降，与血中孕激素及其代谢产物水平高低相吻合。这种月周期变化，可能也是在生物钟的 控制下进行的。 新生婴儿和幼儿的体温调节机构尚未发育完善，应加强护理保温。 出生后数月随着神经系统的健全和活动与休息规律的建立，逐渐形成体温的昼夜节 律。老年人代谢活动减弱，体温较青壮年为低，对外界环境温度变化的代偿能力下 降，不能耐受外界环境激烈变化的刺激，也要及时注意保温和散热。 肌肉活动可使 产热量明显增高，导致体温上升。精神紧张和情绪激动也可使体温升高，有的机体 在某种紧张情况下，体温可升高2左右。而手术麻醉时，体温下降，故要注意保温。 主要来自机体内三大物质代谢过程 1).能量代谢/生物机体内物质代谢过程中所伴 随着的能量释放、转移和利用，称为能量代谢。糖类、脂肪和蛋白质三大营养的分 子中蕴藏着大量的能量。在这些物质的分解代谢过程中，碳和氢分别被氧化为CO2 和H2O，碳氢键断裂，释放出能量。食物氧化释放出的能量55~75以热量形式变为 体热，其余的25~45以化学能的形式贮存于ATP等分子的高能磷酸键中，直接供给 各项生命活动的需要，如神经传导，肌肉收缩，生物合成和腺体分泌等。但是这部 分能量最终也要变为热能，而成为体热。例如，肌肉收缩时的机械能，除小部分作 功外，大部分是用来克服肌丝之间粘滞阻力，最后也变为热能，由于热量来自体内 物质代谢的氧化过程。从化学变化的角度，任何一种物质，在其定量氧化时的耗O2 量与产热量有着恒定的比例。如葡萄糖在体内代谢的过程中，其耗氧量为0.81L/g， 氧化后产生的CO2量也为0.81L/g，其产热量为16.4kJ/g。现将体内葡萄糖和脂肪的化 学变化过程列式如下，其具体耗O2量，产生的CO2量及产热量等见表9-1。 葡萄糖 C6H12O66O2 6CO26H2O 热量 脂肪以三橄榄酸甘油酯为代表: C6H5(C18H33O2)3 80O3 57CO3 52H2O 热量 蛋白质的分子未定，在体内 氧化时与体外弹式氧化过程不同，通过间接计算，其耗氧量为0.94L/g，产生的CO2 量为0.75L/g，放出的热量为16.4kJ/g。 2).产热器官机体的物质与能量代谢是在各个组织器官中进 行的，因此，体热主要来自这些器官。但是由于这些器官的代谢水平不同，其产热 量有很大差异。机体内产热最多的器官为骨骼肌和肝脏，其次是脑、心和肾。肝脏 是体内物质代谢最旺盛的器官，产热量多，其温度比主动脉血液高出0.4~0.8。但 因肝脏体积有限，所以产热的总量不及骨骼肌。机体各组织器官产热量的比例，大 致如表9-2所示。 人体在18~25室温下，空腹、平卧并处于清醒、安静的状态称 为基础状态。此时，维持心跳、呼吸等基本生命活动所必需的最低能量代谢，称基 础代谢(BM)。其数值与性别、年龄、身高、体重、健康状况有关。如前所述。 机体产生的能量最终全部变为热能，因此为了比较不同个体能量代谢的水平，可用 机体每小时每平方米体表面积散发的热量(kJ/hm2)，即基础代谢率(BMR)来表 机体的体表面积(S)，可从下列公式求得:S(m2)0.0061身高(cm)0.0128 体重(kg)-0.1529 临床上常用基础代谢仪，测定单位时间的耗氧量(O2L/h)。因为在基础状态下，条件比较固定，通过调查，采用混合呼吸商0.82，氧热价为19.3kJ 代入下式，基础代谢率(BMR)即可求得。 BMR O2L/h 例如，某男性30岁，体表面积为1.5m2，在基础状态下测得耗氧量为12L/h，则其 BMR 12L/h 154.4kJ/hm2再按照表9-3中他年龄段BMR的正常值，计算其超出 ()或不足(-)的百分率，以判断是否属于正常范围(一般为10)。 基础产热量: 正常人基础代谢率是比较恒定的，一般男性稍高于女性，儿童和青年高于成年，成 年后逐渐降低。 很多因素都能影响产热过程，现仅列举最常见的几种因素。 础代谢如甲状腺功能亢进的病人机体热产生增加，机体的基础代谢率增加，而甲状 腺功能低下时，基础代谢率也下降。 2.肌肉活动 肌肉活动时，骨骼产生的热量可 以增加若干倍，可占总产热量的75~80。其增加的程度与肌肉活动的强度有关。如 步行时较安静状态增加约3倍，而剧烈运动时，可增加10~20倍。机体在从事繁忙的 脑力劳动时，可通过神经途径加强骨骼肌的肌紧张和肾上腺的活动，也增加产热量。 3.食物的特殊动力效应 机体在进食后的一段时间内，较进食前的产热量有额外增 加。蛋白质食物可额外增加产热量30，糖类或脂肪食物可增加4~6。人进食普通混 合食物时，每日因进食增加产热600~800kJ。出现这种现象的机制还不十分清楚。 环境温度人体在20~30环境中能量代谢最为稳定。气温高于或低于这个范围，产 热量均有所增加。当人体受寒冷刺激时，反射性地首先引起肌紧张增加，继而出现 寒战反应。寒战是指骨骼肌发生不随意的，小的节律性收缩。其特点是伸、屈肌同 时活动，几乎不能做外功，此时所消耗的能量全部变为热量，其最大产热率可达每 分钟39.2kJ/kg，使机体产热较平时提高4~5倍。气温为30~45时，机体产热也会 有所增加，这可能是由于此时体内化学反应速度增加之故。 如前述，甲状腺素能促使氧化代谢增强。肾上腺素也可使细胞内氧化反应增强，同时引起血糖浓度升高和血糖利用增强，从而使产热量增加。 机体各组织器官产生的 热量，随着血液循环均匀地分布于全身各部。当血液流经皮肤血管时，全部热量的 90由皮肤散出，因此皮肤是人体散热的主要部位。还有一小部分热量，通过肺、肾 和消化道等途径，随着呼吸、尿和粪便散出体外。在气温18~30的环境中，各种 方式散热的百分率，如表9-4所示。 1.辐射 辐射是指机体以发射红外线方式来散热。 当皮肤温高于环境温度时，机体的热量以辐射方式散失。辐射散热量与皮肤温、环 境温度和机体有效辐射面积等因素有关。在一般情况下，辐射散热量占总散热量的 40。当然，如果环境温度高于皮肤温，机体就会吸收辐射热。炼钢工人在炉前作业， 炎热的夏季农民在日照下田间劳动也会遇到这种情况。 2.传导与对流 传导就是机 体通过传递分子动能的方式散发热量。当人体与比皮肤温低的物体(如衣服、床、 椅等)直接接触时，热量自身体传给这些物体。临床上，用冰帽、冰袋冷敷等方法 给高热病人降温，就是利用这个原理。 对流就是空气的流动，这是以空气分子为介 猩6粤魃热量的大小，取决于皮肤温与环境温度之差和风速。 3.蒸发液体汽化需要热量。自人体表面每 蒸发1ml水，可带走2.32/kJ热量。当气温高于皮温时，其他几种散热方式都失去作用， 蒸发便成为唯一的散热途径。 蒸发可分为不感蒸发和发汗两种形式。前者是指，无 论外界环境温度高或低，人体的皮肤角质层和粘膜不断渗出水分，且在未形成明显 水滴前，即已汽化。这种蒸发不形成汗液，故不被人查觉，且与汗腺无关。常温下 每昼夜机体通过这种不感蒸发的水量约500ml，散出热量约1160kJ。汗液蒸发时，也 要从体表带走热量。一般在外界温度超过30时，人体开始发汗。在非常炎热的条 件下，每小时发汗量可达1.6L，如全部蒸发可带走3600kJ热量。 上述几种物理方式 散失的热量，与环境温度、湿度和空气流速密切相关。尤其应该注意的是体表与环 境间温度的差，不但决定着散热量的多少，而且决定着热传递的方向。体表温度的 高低是机体产热与散热受到一系列生理调节的结果。 1.皮肤血管运动 皮肤温在调 节散热中起主导作用，而皮肤温的高低决定于皮肤血流量的大小。皮肤微循环有丰 富的毛细血管网、静脉丛和大量动-静脉吻合枝等，使皮肤血流量可以在很大范围内 变动。皮肤和皮下组织导热性小，起着隔热层作用。 皮肤血管的舒缩主要是由于环 境的温度变化，刺激皮肤温度感受器，而引起的反射性活动。体温调节机构通过交 感神经控制血管的口径。如在寒冷环境中，交感神经紧张性增加，皮肤血管收缩， 血流量减少，皮肤温下降，散热量减少。当皮肤血管收缩到最高程度时，皮内几乎 无血。在温热环境中，则起相反变化，散热量增加。 2.汗腺分泌 汗腺活动受热刺 激而加强，分泌出大量汗液。汗液的成分主要是水(99)，还有少量的NaCl，尿素 和乳酸等物质。可由温热刺激引起的发汗，称为温热性出汗，这种出汗全身到处可 见。由情绪紧张和恐惧等精神因素引起的发汗，称为精神性发汗。其汗液主要见于 头额、手掌和足底，它的散热作用小。在劳动或运动时，这两种类型发汗经常混合 出现。 汗腺的分泌受神经和体液因素的双重调节。发汗是反射性活动，外周和中枢 感受器接受温热刺激和精神因素的刺激均可引起发汗。下自脊髓上到大脑皮层都有 发汗中枢，但其主要中枢位于下丘脑。它与其他植物性神经机能相联系而进行体温 调节。运动、睡眠和用解热药以后，发汗中枢兴奋性增高。运动时皮肤血流量增加 也可以使汗腺分泌增强。汗腺受交感神经支配，其节后纤维属胆碱能纤维。 体液因素与某些药物对发汗也有重要影响。注射乙酰胆碱或毛果云香碱可引起发汗，阿 托品可抑制汗腺分泌。肾上腺素可以加强乙酰胆碱对汗腺的刺激分泌作用。同时， 汗腺细胞分泌汗液时，可释放一种激肽原酶，此酶作用于组织液中的激肽原(一种 球蛋白)，使其变成缓激肽(图9-4)。缓激肽能使汗腺和皮肤的小血管舒张，增加 皮肤血流量，从而加强散热作用。 体温调节是温度感受器接受体内、外环境温度的 刺激，通过体温调节中枢的活动，相应地引起内分泌腺、骨骼肌、皮肤血管和汗腺 等组织器官活动的改变，从而调整机体的产热和散热过程，使体温保持在相对恒定 的水平。 人体的体温调节是个自动控制系统(图9-5)。控制的最终目标是深部温 度，在图9-5中以心、肺为代表。而机体的内、外环境是在不断地变化，许多因素会 干挠深部温度的稳定，此时通过反馈系统将干挠信息传递给体温调节中枢，经过它 的整合作用，再调整受控系统的活动，从而在新的基础上达到新的体热平衡，达到 稳定体温的效果。 皮肤和某些粘膜上的温度感受器，分为冷觉感受器和温觉感受器 两种。它们将皮肤及外界环境的温度变化传递给体温调节中枢。人类在实际生活中， 当皮肤温为30时产生冷觉，而当皮肤温为35左右时则产生温觉。腹腔内脏的温 度感受器，可称为深部温度感受器，它能感受内脏温度的变化，然后传到体温调节 中枢。 下丘脑、脑干网状结构和脊髓都有对温度变化敏感的神经元:在温度上升时 冲动发放频率增加者，称温敏神经元;在温度下降时冲动发放频率增加者，称冷敏 神经元。在下丘脑前部和视前区温敏神经元数目较多，网状脑干结构中则主要是冷 敏神经元，但两种神经元往往同时存在。中枢温度感受器直接感受流经脑和脊髓的 血液温度变化，并通过一定的神经联系，将冲动传到下丘脑体温调节中枢。 根据对 多种恒温动物脑的实验证明:切除大脑皮层及部分皮层下结构后，只要保持下丘脑 及其以下的神经结构完整，动物虽然在行为上可能出现一些缺欠，但仍具有维持恒 定体温的能力。如进一步破坏下丘脑，则动物不再能维持相对恒定的体温。以上实 验说明，调节 体温的主要中枢位于下丘脑。一般认为它应包括视前区--下丘脑前部和下丘脑后部。已如前述，在视前区--下丘脑前部存在着较多的热敏神经元 和少数冷敏神经元。实验还证明产热和散热的反应均可由刺激此区而引起:当这一 部位加温时，热敏神经元兴奋，促进散热反应;如使其冷却时，冷敏神经元兴奋， 促进产热反应。如果以上述温度刺激下丘脑后部，效果不显著，以电刺激下丘脑后 部则能使骨骼肌紧张性增强，增加产热。因此，现在认为视前区--下丘脑前部接 受温度刺激后，把信息传到下丘脑后部进行整合，调节产热和散热的过程，使体温 保持相对稳定。 关于体温调节的机制，即如何把体温维持在37这一水平上，一般 用调定点学说来解释。这个学说认为，人和高等恒温动物的体温类似恒温器的调节。 调定点的作用相当于恒温箱的调定器，是调节温度的基准。下丘脑前部视前区的温 敏神经元与冷敏神经元起着调定点的作用。这两类神经元活动的强度依下丘脑温度 的高低而改变，其变化的特点，呈钟形曲线，如图9-6所示。这两条曲线的交叉点， 就是已经调试完毕的体温基准点，简称调定点。正常人此点温度定为37。若流经 此处血液的温度超过37时，温敏神经元放电频率增加，引起散热过程加强，产热 过程减弱;如流经此处的血温不足37时，则引起相反的变化。皮肤温度感受器的 传入信息，通过中枢整合作用，也可影响调定点的活动。 在正常情况下，调定点的 变动范围很窄，但也可因生理活动或病理反应发生一定的改变。如细菌感染导致发 热，致热原可使温敏和冷敏两类神经元活动改变，调定点上移(如38)。调定点 上移后，产热与散热过程将在较高的水平(38)上达到平衡。解热镇痛药的作用 机制，就是使调定点下降，从而使体温恢复到正常水平。 当下丘脑体温调节中枢将 体温的调定点确定后，它就发出传出信号，使产热和散热过程在此温度上达到平衡。 当体温略有升高，超过了调定点，则使骨骼肌的紧张度下降，甲状腺和肾上腺的分 泌减少，血管扩张，皮肤血流量增加，汗腺分泌，散热增加，使体温回降到正常调 定点水平。当温度略有降低，低于调定点，则使血管收缩，皮肤血流量减少，汗腺 停止分泌，骨骼肌紧张度增加以致出现寒战等反应，甲状腺素的分泌也增加，代谢 提高，产热增加，使体温回到正常调定点水平。 去大脑皮层动物的体温，虽然仍可 保持正常，但对环境中的冷热刺激的反应明显迟钝。这说明大脑皮层在体温调节中 有重要作用。机体可通过条件反射对体温进行调节。与寒冷或 10 酷热有关的视觉 和听觉刺激均可使机体代谢水平升高。在高温或低温场所工作的人员，环境中冷或 热的刺激与作业时间和地点等条件多次结合可形成条件反射，使机体习惯于环境。 此外，人类的体温还有行为性的调节。机体可以通过有意识的活动来调节体温。又 如，人类还可以创造人工气候使温度更为舒适。 人体调节体温能力有一定限度。如 环境温度长久而剧烈的变化，或者机体的体温调节机构发生障碍，产热过程与散热 过程不能保持相对平衡，就会出现体温异常。 人在高温环境中或在夏季炎热的日光 下，体内产生的热量不能及时发散，引起体热过度蓄积和体温失调，会造成中暑。 其突出表现为体温升高，重者可达40以上时，可出现头痛、头晕、脉搏细弱、血 压下降、甚至意识丧失等症状。长时间的体温过高可能引起体温调节中枢机能的衰 竭，造成严重后果。 发热是许多疾病所伴随的症状，如细菌毒素等致热原进入机体 后，使调定点升高，体温可达38以上。发热会引起机体不适感，消耗体力，增加 心脏负担等。 在低温环境中，如果体温中枢的调节，使产热量不足以抵偿散热量时， 正常体温就不能维持而逐渐下降。 由于体温适当降低，可使机体代谢率下降，组织 耗氧量亦降低，可以消除或减轻因缺氧对细胞的损害。因此，临床上可用人工低温 麻醉的方法进行大型外科手术，也可用人工低温方法保存组织器官供临床器官移植 之用。 复习参考题 1.名词解释 必需氨基酸 氯平衡 能量代谢 食物的热价 食物的 呼吸商基础代谢率 2.影响能量代谢的因素有哪些? 3.什么叫能量代谢? 简述休内能量的贮存、释放、转移和利用的过程。 4.如何月间接测热法测定基础 代谢率? 5.人体的体温是如何维持相对恒定的? 6.试述人体产热和散热的途径。
